ビリルビンは、ヘモグロビンのヘムグループの分解代謝物（黄色）です。これは、その生産部位である細網内皮系から、血液により肝臓に運搬され、そこで生体内変換されてから、胆汁中に排出されます。皮膚が病的に黄色に変色する黄疸は、組織におけるビリルビンの異常な蓄積に起因するものであり、血中ビリルビン濃度の上昇（高ビリルビン血症）を伴います。
ビリルビンの基準範囲（成人）－ 例： 0～34 μmol/L （0～2.0 mg/dL）
ビリルビン代謝
ビリルビンのほとんどは、循環血液から脾臓、肝臓および骨髄内の細網内皮部位に取り除かれた古い赤血球中のヘモグロビンに起因するヘム異化産物です。残りは非効率的な赤血球生成や、ミオグロビン、カタラーゼ、シトクロムといったその他のヘム含有タンパク質の異化から派生します。これは非抱合型ビリルビンで、循環血液中に放出され、即座にアルブミンと結合し、肝臓に運搬されます。
詳細についてはAcute care testingハンドブックを参照してください。
血漿中のビリルビンの種類
- 非抱合型（間接）ビリルビン（アルブミンに結合）。水溶性で毒性はありません。この形態は通常、総ビリルビンの約90%を構成しています。
- 非抱合型（間接）遊離ビリルビン（すなわちアルブミンに結合していない）。水に溶けにくく、脂質膜を通過するため、核黄疸をもたらす毒性があります。この形態が全非抱合型ビリルビンに占める割合は通常0.1%未満です。
- 抱合型（直接）ビリルビン（グルクロン酸に結合）は水溶性で毒性はありません。この形態は通常、総ビリルビンの約10%を構成しています。
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デルタ（δ）ビリルビンは血漿タンパク質と共有結合し、抱合型ビリルビンタンパク質複合体を形成します。水溶性で毒性はなく、肝胆道系疾患患者において、肝臓の抱合型ビリルビン排泄が阻害された場合に血中に現れます。
ビリルビンはなぜ測定するのか?
ビリルビン濃度を測定する最も一般的な理由は新生児黄疸のモニターです。新生児のほとんどにはある程度の黄疸があり、通常は軽度かつ無害のもので、治療しなくても生後第2週目には自然に消失します。しかし、ビリルビンは神経毒性があるため、高ビリルビン血症が重篤化するリスクのある症例を特定する必要があります。黄疸のある新生児で、治療しなければ急性ビリルビン脳症や核黄疸になる場合などです。
詳細についてはAcute care testingハンドブックを参照してください。
ビリルビンはいつ測定すべきか?
新生児では、高ビリルビン血症の兆候や症状がある場合、成人の場合、肝臓・胆道疾患や溶血性貧血、黄疸の疑いがある場合に測定します。
ビリルビン値の解釈
ビリルビン濃度の上昇と、それに起因する黄疸は、上述した代謝経路のいずれかの段階における障害が原因となります。総ビリルビン濃度の上昇において抱合型または非抱合型ビリルビンのどちらの上昇が支配的なのかがわかると、様々な黄疸の診断に役立ちます。
詳細についてはAcute care testingハンドブックを参照してください。
黄疸の生理学的分類
新生児の非抱合型高ビリルビン血症
抱合型高ビリルビン血症（胆汁うっ滞）
詳細についてはAcute care testingハンドブックを参照してください。
新生児の生理的黄疸
新生児では、ヘモグロビン分解速度が速く、肝機能が未熟なため、生理的に黄疸が出現しやすくなっています。アルブミン濃度が低いと、非抱合型遊離ビリルビンが増加するリスクが高まり、そうすると神経毒性のリスクが高まって、急性ビリルビン脳症（核黄疸）を発症します。
詳細についてはAcute care testingハンドブックを参照してください。